Биологическая терапия

Отсутствие достаточных знаний об этиологии и патогенезе шизофрении заставляет направить терапевтические усилия на устранение проявлений болезни. Поэтому биологическая терапия ориентирована прежде всего на синдром.

Особенностью подросткового возраста является более значи­тельная выраженность побочного действия биологических ме­тодов лечения. Инсулиношоковая терапия осложняется в некото­рых случаях нежелательными эндокринными сдвигами (ожирение и т. п.). Курс электрошоков может обусловить появление приз­наков так называемого психоорганического синдрома. Среди пси­хотропных средств одни (аминазин, тизерцин) легко вызывают коллапсы, а другие (мажептил, галоперидол, трифтазин, а иногда и аминазин) — паркинсонические нарушения. Длитель­ные приемы аминазина легко ведут к лекарственной депрессии. От антидепрессантов (мелипрамин, амитриптилин) и лепонекса воз­никают делирии.

Простая форма нелегко поддается терапии. Прежде всего следует предупредить о нежелательности применения аминазина, который часто лишь ухудшает состояние. При нерезко выраженной картине можно начать с френолона, при достаточно выраженной — с модитена (лиогена) или малых (активирующих) доз трифтазина. Если в течение 3—4 нед эффекта достичь не удается или в ходе дальнейшей терапии улучшение оказывается нестойким, можно испробовать этаперазин или малые дозы мажептила. В относительно свежих случаях — при давности проявлений болезни не более года — показана инсулиношоковая терапия. На ее фоне можно начать и по окончании ее перейти к поддер­живающей терапии малыми дозами трифтазина.

Паранойяльные дебюты только в случаях выражен­ного аффективного напряжения требуют непродолжительного применения аминазина и тизерцина в инъекциях. Когда это напряжение снимается, надо перейти к лечению трифтазином или галоперидолом.

Неврозоподобные дебюты лечатся так же, как неврозоподобная вялотекущая форма. Но если уже есть основания предполагать переход в параноидную форму, показана инсулино­шоковая терапия. Использование различных психотропных средств зависит от преобладающей симптоматики: при астении и ипохондрии — меллерил, френолон, сочетание малых доз амитриптилина с аминазином, при обсессиях и дисморфоманиях — пимозид, галоперидол, элениум.

Психопатоподобные дебюты не показаны для инсулиношоковой терапии. При нарастающей шизоидизации применим френолон и малые дозы трифтазина. При синдромах неустой­чивого поведения, эпилептоидном, истероидном можно исполь­зовать неулептил, а для длительной поддерживающем терапии — трифтазин, галоперидол или большие дозы меллерила

Острый гипертоксический синдром требует быст­рого и энергичного лечения, которое желательно проводить в палате интенсивной терапии или в реанимационном палате. Лекарства лучше всего вводить внутривенно капельным способом. В первые сутки-двое можно испробовать большие дозы аминазина 300—400 мг в сутки) в сочетании с неспецифическими детоксицирующими средствами (глюкоза, физиологический раствор, тиосульфат натрия). Для борьбы с острым набуханием мозга могут быть использованы дегидратирующие средства — фурантрил (фуросемид, лазикс), маннит. Рекомендуется также введение преднизолона — 60—100 мг в сутки капельным способом. Для снижения высокой температуры могут быть использованы инъекции 10—20 мл 4 % амидопирина. Необходимы пенициллин для предупреждения пневмоний, сердечные средства, обычно кордиамин; применяются также инъекции гамма-глобулина.

Если в течение 2—3 сут, несмотря на энергичное лечение, состояние продолжает ухудшаться, прибегают к крайней мере — электрошоку. Решение об этом лечении принимается по виталь­ным показаниям врачебно-консультационной комиссиеи. Про­водится 2—3 сеанса, день за днем. В некоторых случаях это спасает жизнь больного.

Острый аментивный синдром лечится сочетанием нейролептиков и дезинтоксицирующих средств. Наиболее пока­заны инъекции аминазина и тизерцина (последний назначается на ночь) в сочетании с парентеральным введением глюкозы, физиологического раствора, витаминов, особенно С и В1 в больших дозах. Беспокойные растерянные больные нуждаются в тщательном уходе: их надо кормить, поить, следить за регулярностью отправлений и за туалетом.

Острый полиморфный синдром требует поэтапного лечения. Вначале, когда преобладают тревога, страх, аффективное напряжение, используются инъекции аминазина, днем — хлорпротиксен, на ночь — тизерцин. После устранения этих явлении в зависимости от выступающих на первый план симптмов к аминазину добавляют трифтазин (если преобладает бред) или галоперидол (если преобладают галлюцинации и особенно псевдогаллюцинации или появляются гебефренические симптомы). При выявлении депрессивного фона от аминазина надо перейти к сочетанию трифтазина с амитриптилином. Когда же намечается рмиссия, во всех случаях сохраняется поддерживающая терапия трифтазином или галоперидолом. Длительного применения аминазина следует избегать из-за лекарственных депрессий и возможности развития апатоабулического синдрома. Если наступает ремиссия по апатоабулическому типу, то лечение проводится, как при простой форме, если по психопатоподобному типу — прибе­гают к неулептилу или меллерилу.

Торопиться с инсулиношоковой терапией при остром полиморф­ном синдроме не следует. К ней можно обратиться не ранее чем через 2—3 мес от начала заболевания, в случае, если обрисо­вывается переход в параноидный синдром. За 2 нед до этого полезно отменить аминазин во избежание тяжелых судорог во время гипогликемии и перейти к трифтазину или галоперидолу, с которыми можно сочетать инсулиношоковое лечение [Личко А. Е., 1970].

Параноидный синдром наиболее показан для инсулино­шоковой терапии. Аминазин, тизерцин, хлорпротиксен могут быть использованы лишь для снятия аффективного напряжения. При отсутствии эффекта от 10—15 инсулиновых ком переходят к ле­чению трифтазином (если доминирует бред) или галоперидолом (если доминируют галлюцинации). Если в процессе инсулино­шоковой терапии улучшение наступает постепенно, можно провести до 25—30 ком, если же ремиссия наступает быстро — достаточно 10—15 ком. При хорошей ремиссии после инсулино­шоковой терапии больных можно оставить без поддерживающего лечения нейролептиками, при неполной ремиссии лучше опять же использовать трифтазин или галоперидол.

В некоторых случаях подростки оказываются резистентными ко всем упомянутым лечебным средствам. Тогда можно испробо­вать модитен-депо или этаперазин. Наконец, прибегают к спе­циальным средствам борьбы с терапевтической резистентностью [Биологическая терапия…, 1975] — к внезапному прерыванию всех нейролептических средств, инъекциям сульфазина, электрошокам (в старшем подростковом возрасте), атропиновым комам и др. Эти меры могут сделать болезнь податливой тем нейролеп­тическим средствам, которые ранее были неэффективными.

Кататоно-гебефренический синдром является наиболее резистентным к терапии. Кататоническое возбуждение обычно удается снять или резко ослабить инъекциями аминазина. При преобладании гебефренической симптоматики наиболее пока­зан галоперидол, при кататоническом ступоре без онейроидных переживаний — мажептил. При отсутствии эффекта от лечения прибегают к тем же методам преодоления резистентности, кото­рые описаны при терапии параноидного синдрома.

Патоморфоз – предыдущая | следующая – Явления госпитализма

Подростковая психиатрия. Содержание.