I. Этиопатогенетические теории САР

Несмотря на многочисленные исследования, не существует единого взгляда на происхождение осенне-зимних депрессий. По признанию R.W. Lam, A.J. Levitt  [2001] данные о механизмах формирования сезонных депрессий “до настоящего времени требует дальнейшего изучения и анализа”.

В основе большинства этиопатогенетических теорий лежит предпо­ложение о непосредственной связи САР с сезонными изменениями физио­логических функций. Соответственно, большинство исследователей, при­держивающихся этого направления, акцентируют внимание на отклонениях в тех или иных биохимических, нейрогормональных, нейромедиаторных, вегетативных, электрофизиологических, хронобиологических параметрах [Даниленко К.В., 1994; Путилов А.А., 1997; Lewy A.J. et al, 1987; Lam R.W., 1998; Wirz-Justice A., 2001].

Длительное время существовало представление о том, что сезонные депрессии чаще возникают в регионах с большим дефицитом солнечного света в зимний период года. В 1978 году исследовательская группа под ру­ководством D.F. Kripke выдвинула гипотезу о связи сезонно зависимо­го течения депрессии с тенденцией к обострению в осенне-весенний период с «атавистическими» формами выражения сезонно связанных ритмов поведения, которые объясняются фотопериодическими механизмами.

В наши дни в пользу гипотезы световой депривации (т.н. широтной гипотезы) приводятся данные об увеличении числа больных САР по мере возрастания географической широты их места жительства. Так, в одной из первых работ, в которых рассматриваются вопросы этиологии САР с пози­ций гипотезы световой депривации [Rosen L. et al., 1990], сообщается о частоте сезонных депрессий на севере США, в 7 раз превышающей тако­вую в южных штатах. Полученные результаты подтверждаются еще в це­лом ряде публикаций [Хабарова О.В., 2001; Kasper S. et al., 1989; Rosen L.N., 1990; Levitt A.J. et al., 2000; Levitt A.J., Boyle M.H., 2002]. В пользу широтной гипотезы, по мнению исследователей, также свидетельствует хороший эффект светотерапии пациентов с САР.

Однако, судя по данным других сравнительных популяционных ис­следований, эти результаты не находят подтверждения [Magnusson A., Ste-fansson J.G., 1993; Saarijarvi S.et al., 1999; Axelsson J. et al., 2001; Lewitt A.J., Boyle M.H., 2002]. Согласно J. Axelsson с соавт. [2002] распростра­нённость сезонных депрессий в регионах с большой разницей широт не обнаруживает достоверных различий.

По результатам обследования 2078 жителей 4 географических широт Канады Lewitt A.J. и Boyle M.H. [2002] не выявили корреляций между ши­ротой и частотой встречаемости САР. Кроме того, в ходе нескольких ис­следований [Липанов., 1967; Симуткин Г.Г., 2000] было проанализировано распределение месяцев начала сезонной депрессии в течение года. Уста­новлено, что пики начала депрессивных фаз приходятся на март, сентябрь и январь. Полученные результаты свидетельствуют в пользу того, что па­тогенез САР, не может быть объяснен недостаточным инсоляционным режимом. По мнению большинства исследователей, «широтная гипотеза» САР не является окончательно доказанной [Корнетов А.Н. с соавт., 1984, 1988; Симуткин Г.Г., 2001; Кветная Т.В., Князькин И.В. 2004; Allen J.M., Lam R. W., Remick R.A., 1993; Graw P. et al., 1999; Axelsson J. et al., 2002][1].

В ряде публикаций выдвигается предположение об органических или соматических причинах возникновения САР. В частности, указывается на сходство симптомов САР с явлениями гипотиреоидизма [Lam R.W., 1994]. Однако, при проведении соответствующих лабора­торных и биологических исследований (в том числе в рамках представленной работы[2]),  до настоящего момента не обнару­жено сколь-нибудь значимой органической патологии ЦНС или гормо­нальных нарушений [Хананишвили М.М., 2000; Winokur G., Black D.W., Nasraliah A., 1988; Wetterberg L., 2001; Murray G., Allen N.B., Trinder J., 2002; Winkler D.r, Pjrek E., et al., 2005].

Наиболее убедительными на данный момент представляются предположения о заинтересованности гипоталамических структур в патогенезе САР. Рядом зарубежных ученых были проведены исследования, направленные на оценку уровня или функциональной активности нейрогормонов – мелатонина и серотонина [Moor R. Y., 1978; Carlsson A.L., 1980; Mur­phy D.G.M., 1984; Krauchi К. et al., 1997; Rosenthal N.E., Mazzanti C.M. et al., 1999; Partonen T., 2000].

В нейроэндокринной теории главная роль отводится гормону шиш­ковидного тела эпифиза мелатонину [Lewy A. et al. 1993, 1998; Garcia-Borreguero D. et al 1995]. Установлено, что эпифиз способен интегрировать различ­ные экзогенные и эндогенные сигналы, в том числе свет, посредством влияния, как на нервную, так и на эндокринную системы. В темноте про­исходит усиление образования норадреналина, который запускает синтез мелатонина из аминокислоты триптофана. Считается, что свет, воздейст­вуя на эпифиз через рецепторы сетчатки, зрительный нерв и ядра гипота­ламуса, прерывает синтез мелатонина, подчиненный циркадному и цирканнуальному (окологодичному) ритмам освещенности [Левин Я.И., Артеменко А.Р., 1996].

При этом ряд экспериментальных данных ставит под сомнение пред­полагаемую ведущую роль мелатонина в патогенезе САР. Например, в ис­следованиях с применением бета-адреноблокаторов, подавляющих подоб­но свету секрецию мелатонина, в большинстве клинических наблюдений не выявляется редукции симптомов CAP [Judd L.L. et al., 1998; Hilger E. et al, 2001].

В свете нейротрансмиттерной гипотезы наибольшее значение в па­тогенезе САР придаётся нарушениям обмена серотонина, во многом под­чиняющегося годичным ритмам: согласно данным A. Carlsson et al. [1980] и J.J. Wurtman et al. [1989] уровень серотонина в гипоталамусе осенью и зимой ниже, чем в другие сезоны.

[1] В настоящем исследовании оценка роли световой депривации на формирование и распространенность САР не проводилась.

[2] Полученные данные будут приведены в соответствующем разделе работы.

сезонные расстройства – предыдущая | следующая – влияние генов на сезонные расстройства

Депрессивные фазы с осенне-зимним сезонным ритмом. Содержание.