Диагноз пубертатного периодического органического психоза во время первого приступа довольно труден. Сходная картина может наблюдаться при острых экзогенных (инфекционных, интоксикационных) психозах и в начале острого гипертокси­ческого синдрома при шизофрении. Заподозрить пубертатный периодический органический психоз можно на основании данных анамнеза, внезапного начала, повышенного давления лмквора и данных пнеймоэнцефалографии. Окончательный диагноз уста­навливается при повторении приступов, особенно при течении по типу «клише».

Внезапное начало психоза и нарушение сознания могут навести на мысль о психотическом эпилептическом эквиваленте. Однако никаких указаний на эпилепсию в анамнезе не бывает. При эпилептических эквивалентах чаще встречаются более отчетли­вые сумеречные состояния. Повторение приступов через равные промежутки времени для эпилептических психозов нехарактерно.

 

Исход и прогноз

Прогноз в отношении каждого приступа и всего заболевания благоприятен. Как правило, в постпубертатном периоде при­ступы прекращаются. Лишь в очень редких случаях частые приступы приводят к изменению личности по органическому типу.

 

Эпидемиология

В связи с тем, что случаи данного заболевания обычно относились к атипичному маниакально-депрессивному психозу , то к периодической шизофрении, статистических данных о пубертатном периодическом органическом психозе не существует. Известно лишь, что этот психоз начинается чаще в младшем, реже в среднем подростковом возрасте. У девочек начало может совпасть с первыми месячными. Но половых различий в частоте не отмечено.

В настоящее время пубертатный периодический органический психоз стал довольно редким заболеванием. По-видимому, судя по публикациям 30-40-х годов, в то время этот психоз встречался более часто [Голант Р. Я., 1941] Возможно, это уменьшение частоты связано с успехами в лечении мозговых инфекций антибиотиками, более тщательным наблюдением и более активным лечением детей, перенесших чарепно-мозговые травмы.

Возможно также, что применение психотропных средств во время первого приступа обрывает всю серию, поэтому природа заболевания остается нераспознанной.

 

Этиология и патогенез

Обычно никаких указаний на наследственную отягощенность психическими заболеваниями установить не удается.

Основной причиной данного заболевания считается поражение диэнцефальной области мозга и внутрижелудочковой системы (вентрикулиты, эпендимиты). Эти поражения являются отдален­ными последствиями черепно-мозговых травм, включая полученные во время родов, или некоторых мозговых инфекций — вирусных серозных менингитов, а также различных инфекций протекавших в детстве с явлениями менингизма (грипп, эпидемическии паротит, ревматизм, пневмонии и др.). Г. Б. Абрамович и Р. А. Харитонов (1979) описали развитие подобного же психоза у подростков, с детства страдающих эпилепсией; Ими этот психоз рассматривался как эпилептический, но подчеркивалось его своеобразие: в отличие от других эпилептических психозов его началу не предшествовало утяжеление самой эпилепсии.

В итоге описанного поражения постепенно нарастают продук­ция ликвора и ёго давление. Первый психотический приступ возникает как следствие экзогенно обусловленной декомпенсации («второй удар»). Толчком может послужить любой стресс. Далее периоды компенсации и декомпенсации довольно регулярно сменяют друг друга.

По мнению Г.Е. Сухаревой (1974), подросткам, заболевшим этим психозом присуща в качестве преморбидного фона своеоб­разная «церебро-эндокринная недостаточность» — в виде стертых признаков гипофизарного субнанизма («маленькие старички»), адипозо-генитальной дистрофии, гипогенитализма, шн ршреоза и т. п. По-видимому, все эти изменения вторичны и также отражают поражение диэнцефальной области мозга. Именно поэтому период полового созревания становится уязви­мым моментом, и периодический органический психоз, как пра­вило, начинается в младшем и среднем подростковом возрасте — и начале или на высоте полового созревания.

 

Лечение

Но время приступа целесообразна люмбальная пункция — она облегчает состояние, иногда даже полностью прерывает психоти­ческий приступ. Рекомендуется интенсивная дегидратационная терапия: внутривенные вливания 40 % глюкозы, внутримышеч­ные — 25 % раствора сульфата магния, а также фурантрил (фуросемид, лазикс), маннит.

Психотропные средства являются способом, позволяющим снять возбуждение, страх, тревогу. Однако следует учитывать, что аминазин у этих больных часто дает тяжелые коллапсы, галоперидол быстро вызывает паркинсонические явления, особен­но приступы дискинезий, а также резкую тахикардию. Поэтому лучше ограничиться инъекциями и пероральным применением седуксена, тизерцина, хлорпротиксена.

Субфебриальная температура и лихорадящий вид сами по себе не должны стать поводом для немедленного введения антибио­тиков. Важнее применять общеукрепляющие средства, витамины, следить за питанием и отправлениями.

Поедупреждения последующих приступов в прежние годы достигали рентгенотерапией. Г. Е. Сухарева (1974) рекомен­дует дозу в 50 Р на разные поля — височные, затылочные, темен­ные (сеансы 1 раз в 2 нед). В настоящее время предложено исполь­зовать соли лития и лечение ими проводить в течение 3—4 лет [Кузнецов В. Н., 1977], т. е. фактически до завершения пубертат­ного периода. Поддерживающая терапия психотропными сред­ствами в межприступном периоде малоэффективна.

психотические приступы – предыдущая | следующая – гипоманиакальные состояния

Подростковая психиатрия. Содержание.