Сосудистые деменции. 

Деменции на базе общего артериосклероза мозговых сосудов составляют при частоте от 20 до 30 % всех старческих деменций вторую по величине группу SDAT, частота которой оценивается в 60-70 %. Частота смешанных форм (SDAT + MID) составля­ет около 15 %.
Причинами нарушения функций головного мозга являются диффузные или оча­говые сосудистые процессы в коре и мозговых оболочках, которые проявляются как множественные микроинфаркты и являются выражением нарушения микроциркуля­ции в мозге. Более крупные мозговые сосуды при этом далеко не всегда поражены атеросклеротическими бляшками и тромбозами. B качестве определяющего фактора указывается на сосудистое предрасположение. С другой стороны, играют роль и иные факторы, например обмен веществ, питание, образ жизни. Гипертония, нарушение функции сердца, ожирение, гиперхолестеринемия, диабет и другие генетические факторы увеличивают риск заболевания. Не существует тесной корреляции между артериосклерозом сосудов головного мозга и артерий других органов. Разграничение SDAT и MID в психопатологическом и невропатологическом плане далеко не всегда удается c достаточной долей уверен­ности. Изменения в равновесии нейромедиаторов при MID не обнаруживаются. Изменчивая топография поражения объясняет изменчивость клинической карти­ны и течения. Клиническая картина укладывается в рамки хронического психоорганического мозгового синдрома. B соответствии c лежащим в его основе патофизиологическим процессом заболевание чаще всего начинается внезапно c явлениями мозгового ин­фаркта. Течение носит интермитгирующий, скачкообразный характер и сопровожда­ется временными ремиссиями. Психопатологические явления выпадения сходны с теми, которые наблюдаются при SDAT. Характерны неврологические симптомы выпадения, особенно двигательные нарушения, выражающиеся в потере двигательных навыков и умений, соответствующие локализации инфаркта. При острой церебраль­но-сосудистой гипоксии развиваются сомнолентно-делириозные, коматозные, апоп­лектические состояния. Временные нарушения функции внимания, бодрствования сопровождают течение болезни. Часто наблюдается хорошая сохранность динамики аффектов и достаточная сохранность фасада поведения. Ориентировка также длительно может оставаться ненарушенной. B связи с тем, что пациенты, по крайней мере в начальной фазе болезни, более отчетливо понимают свою несостоятельность, чем это имеет место при SDAT, возможны и реактивно-депрессивные расстройства настроения. Соматические заболевания (бронхопневмония, сердечная недостаточность и др.) приводят к ухудшению состояния. Часто трудный дифференциальный диагноз между SDAT и MID может быть облег­чен применением шкалы Hachinsky. При этом каждый пункт оценивается в опреде­ленное количество баллов: внезапное начало (2), постепенное ухудшение (1), вол­нообразное течение (2), состояние спутанкости в ночное время (1), относительная сохранность личности (1), депрессия (1), соматические жалобы (1), эмоциональная несдержанность (1), инфаркт мозга в анамнезе (2), указание на сопутствующий ар­териосклероз (1), наличие очаговых неврологических симптомов (2). Сумма, превышающая 7 баллов, указывает на деменцию вследствие множественных инфарктов головного мозга; менее 4 баллов — на SDAT.

Синдромы атрофии головного мозга

Наряду с SDAT и MID в старости наблюдаются синдромы атрофии головного мозга процессы, в которых на первый план выступают хронические проградиентные вос­палительные процессы или процессы, которые являются следствием стабильных посттравматических, послеоперационных изменений, а также изменений вследствие неадекватного лечения паралитических поражений. B этой связи следует упомянуть церебральные инфекции и воспалительные заболевания, нейролюэс, arteriitis cranialis, системный Lupus erithematodes, лимбический энцефалит, многоочаговую лейкоэнцефалопатию. Симптомы деменции появляются также после множественных внут­ричерепных повреждений (опухоль, хроническая субдуральнaя гематома), при от­крытой и закрытой гидроцефалии и в качестве вторичного признака при целом ряде экстрацеребральных заболеваний: гипертиреоидизм, гиперкальциемия, гипоглике­мия, порфирия, дефицит витамина B-12, гепато-энцефалопатия, синдром нару­шенной абсорбции, алкоголизм, в процессе проведения диализа. Состояние, определяемое как деменция, часто является не чем иным, как выра­жением декомпенсации, вызванной ситуацией, характерной для преклонного возра­ста, или длительным воздействием неблагоприятных факторов, последствия которых еще длительное время не проявляются.
Тщательная диагностика и выяснение причин болезни в каждом отдельном слу­чае необходимы уже потому, что деменции, возникшие вследствие инфекций, дефи­цита витаминов, интоксикаций или нарушений обмена, могут давать положительную динамику под воздействием терапии. Это означает, что для правильной диагностики деменций очень важно всесторон­нее соматическое обследование. Наряду c лабораторными биохимическими, эндо­кринологическими, иммунологическими исследованиями необходимо уделить внимание так называемым «наглядным методам» (рентгенография, артериография, ССТ, РЕТ, Кегпѕріп), ЭЭГ, сцинтиграфии, данным спинномозговой пункции. Уменьше­ние нагрузки, которая ложится на больного в связи c обременительными обследова­ниями, необходимыми для выбора терапии и уточнения диагноза, далеко не всегда просто осуществить.
Психологическое обследование в рамках диагностики деменции охватывает «экза­мен» краткосрочной и долгосрочной памяти, ориентировки, узнавания предметов, формального мышления, двигательных возможностей и речи.

 

 

 

Синдром Альцгеймера. – предыдущая | следующая –  Характерные старческие изменения.

ПСИХИАТРИЯ. ПСИХОСОМАТИКА. ПСИХОТЕРАПИЯ. Оглавление.