Проблеме изменений познавательной деятельности при различных заболеваниях посвящено немало исследований в отечественной психологии и патопсихологии. Основное направление этих исследований – изучение познавательной деятельности при различных психических заболеваниях (Б.В. Зейгарник, 1957, 1962, 1978; Ю.Ф. Поляков, 1974; и др.). В некоторых из них рассматривается в общетеоретическом и методологическом аспекте вопрос о месте этих нарушений в общей картине изменений психики, об их роли в становлении патологической симптоматики, об устойчивости развивающихся в ходе болезни изменений познавательной деятельности к терапевтическому воздействию. В подавляющем большинстве работ в качестве предмета экспериментально-психологического изучения выступают нарушения мышления, памяти и восприятия. Наблюдается явный дефицит в подобных исследованиях психики больных, страдающих хроническими заболеваниями внутренних органов. В то же время известно, что при ряде хронических соматических заболеваний наблюдаются массивные интоксикации (например, при заболеваниях почек, печени; онкологических заболеваниях), явления гипоксии (заболевания легких, сердца), приводящие к нарушениям деятельности центральной нервной системы. При тяжелом течении ряда соматических заболеваний вследствие явлений интоксикации или гипоксии могут наблюдаться нарушения познавательной деятельности: изменения ее динамики, снижение силы побуждений, падение показателей памяти и внимания, быстрая истощаемость. Необходимость изучения этих изменений
диктуется прежде всего .потребностями медицинской практики. Совершенствование методов лечения многих хронических заболеваний внутренних органов, увеличение продолжительности жизни пациентов поставило в последнее время, как отмечалось ранее, задачу определения реабилитационных возможностей больных и разработки конкретных практических рекомендаций по психокоррекционной, реабилитационной работе с ними. Научно обоснованное проведение последней должно опираться на знание структуры дефекта психики этих больных.
Данная глава посвящена рассмотрению ряда вопросов, касающихся структуры нарушений познавательной деятельности у больных, страдающих хроническими заболеваниями печени (неалкогольной природы), и больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на лечении гемодиализом. В ней будут представлены результаты экспериментально-психологического исследования таких показателей познавательной деятельности, как динамика познавательного процесса, особенности памяти,
внимания и мышления.
п. 1. Из истории изучения проблемы.
Одной из наиболее распространенных неспецифических форм реагирования центральной нервной системы на самые разнообразные внешние и внутренние вредности является астения.
Термин «астения» впервые введен в 1735_ г. К. Броуном. Первый этап учения об астениях был патогенетический: термин «астения» применялся для характеристики возбудимости организма.
Дальнейшее изучение астении находилось в связи с развитием учения о неврозах и общим развитием психиатрии. В соответствии с этим следующий этап изучения астении составил симптомологический период. В XIX в. Дюпюнтрен (1832), а затем Эриксен (1868) описали клинику астении после травм.
Сандер (1876), Гризингер (1881), Шарко (1888), Кандинский (1890), Бабинский (1909), Раймонд (1910), Жаке (1911), Дюбуа (1912), Бенон (1928), Бумке (1928) к многие другие описали проявление астении, нервной слабости после травм, соматических болезней, инфекций и других внешних, в том числе психогенных, вредностей, расценивая их состояние, синдром, неопецифическую реакцию на вредность. __В 1869 г. М. Бирд вводит клиничес понятие «неврастения» (нервная слабость). С этого времени утверждается тенденция к выделению неврастении как самостоятельного заболевания и разграничению ее с астенией как синдромологическим понятием.
И. П. Павловым и его учениками были изучены и физиологически обоснованы механизмы астении. Экспериментально и клинически было доказано, при самых разнообразных соматических, мозговых, инфекционных и других заболеваниях возникают закономерные изменения в течении основных npoцессов высшей нервной деятельности. При этом в первую очередь обычно ослабляется процесс активного торможения, в результате чего нарушаются контроль и сбалансированность его с раздражительным процессом. При последующем воздействии патогенного фактора появляются лабильность и слабость раздражительного процесса. При длительном или весьма интенсивном действии болезнетворного агента может развиваться склонность к запредельному торможению, а также другие нарушения высшей нервной деятельности. Клиническим отражением этих нарушений в одних случаях является астения, а в других — симптомы нервно-психической слабости держание аффекта и т. п.
психологическая диагностика больных – предыдущая страница|следующая страница – астеническое состояние