Именно на этом “количественном” принципе основаны широко принятые в нейрохирургической клинике классификации, например шкала Боттерелла – “ясное сознание”, “оглушение (сомноленция) “, “сопор”, “кома”. Состояние комы подразделяется на просто кому и атоническую или запредельную кому.
Ко второй группе мы относим “качественные” изменения сознания, включающие необозримое множество его нарушений. Очевидно, что в эту группу входят изменения сознания при многих психических заболеваниях.
Если такая аналогия дозволена, то первую группу нарушений сознания мы сравнили бы с уровнем громкости радиоприемника, в то время как вторую – с содержанием радиопередач. Из этого сравнения вытекает и несомненная зависимость между обеими группами, ибо, чем меньше громкость, тем труднее оценить содержание.
Предлагаемое условное разделение, само по себе, еще, конечно, не приближает нас к раскрытию патофизиологических механизмов нарушений сознания при поражениях мозга, однако оно позволяет наметить и разграничить аспекты обсуждения проблемы.
Как было подчеркнуто выше, существуют немалые трудности в выявлении детерминированности “уровня” или “степени ясности” сознания конкретными церебральными структурами. Несколько иное положение возникает при оценке его “качественных” нарушений. Органические поражения многих областей мозга, как об этом свидетельствует клинический опыт, могут уловимо закономерным образом модифицировать состояние сознания, вызывая самые разнообразные его нарушения. Нисколько не претендуя на обобщение этих явлений неизмеримой сложности, мы опять-таки допустили бы их разграничение на две группы. К первой можно отнести качественные, нередко специфические нарушения психической деятельности, возникающие при поражении (разрушении) вполне определенных мозговых структур. Ярким примером этой группы являются изменения сознания при поражениях лобной доли. Или другой характерный пример – сумеречные состояния сознания и психомоторные пароксизмы при височной эпилепсии, возникающие вследствие поражения глубоких структур височной доли – гиппокамповой извилины и миндалевидного ядра. Нарушения сознания этого вида в принципе обратимы. После удаления, например, опухоли лобной доли или участка глиоза в гиппокампе они обычно полностью исчезают.
Ко второй группе можно отнести нарушения сознания, обусловленные не локальным, а общим поражением мозга. Такого рода нарушение деятельности мозга в целом может иметь место при воздействии разнообразных экзогенных и эндогенных патологических факторов (инфекции, интоксикации, артериосклероз, повышение внутричерепного давления и т. п.). В отличие от первой группы эти нарушения сознания значительно менее специфичны. При более же выраженном воздействии патогенного фактора возникают не только “качественные”, но и “количественные” нарушения сознания в соответствии с представленной выше классификацией.
Можно уверенно сказать, что сознание в конечном итоге детерминируется сложнейшими биохимическими процессами, определяющими жизнедеятельность мозга. В связи с этим следует полагать, что лежащая в основе сознания интегративная нейрональная активность головного мозга обусловлена как интенсивностью, так и качеством его метаболизма. В виде рабочей гипотезы мы могли бы даже предположить, что охарактеризованные выше “количественные” изменения сознания зависят от интенсивности (уровня) церебрального метаболизма, в то время как “качественные” нарушения обусловлены изменениями характера этого метаболизма. В качестве примера первого варианта можно привести метаболическую депрессию мозга при гипотермии, примером второго могут быть токсические поражения мозга (бактериальные токсины, алкоголь, наркотики). Есть основания думать, что специфические изменения сознания, стоящие в центре внимания настоящего симпозиума (разнообразные нарушения степени и качества осознаваемости психической деятельности ее субъектом), также в какой-то степени могут быть связаны со сдвигами в характере церебрального метаболизма. Психопатология при алкогольных и других интоксикациях заставляет, во всяком случае, не упускать подобную возможность из вида.
Как известно, метаболизм непосредственно обусловлен кровообращением мозга. Прекращение церебрального кровотока вызывает практически мгновенную потерю сознания. Этот давно известный факт получил отражение в названии главных артерий, питающих мозг (сонные артерии). Однако лишь в последние годы после разработки применимых в клинике количественных методов исследования мозгового кровообращения появилась возможность определить его “критический уровень”, т. е. уровень, ниже которого закономерно наступает потеря сознания. Этот уровень равен примерно 20-25 мл кропи, протекающей через 100 г. мозгового вещества в 1 минуту. Это означает, что прекращение сознания возникает при снижении нормального объемного мозгового кровотока (ОМК) примерно наполовину. В то же время установлено, что линейной зависимости между “уровнем” сознания и величиной ОМК нет. Другими словами, снижение ОМК в конце концов неизбежно приведет к потере сознания, однако это может произойти и при достаточно высоком ОМК. Так, глубокая кома после отравления барбитуратами может иметь место и при нормальном уровне ОМК. Более того, при полном или почти полном отсутствии сознания после массивного инфаркта мозга ОМК может быть значительно выше нормальных цифр (феномен избыточной или “роскошной” перфузии по Ингвару и Лассену). Из этих фактов можно сделать вывод, что прямые корреляции “уровня” сознания должны существовать не с кровоснабжением, л с метаболизмом мозга. Актуальность и важность дальнейшего углубленного изучения этого вопроса не вызывает сомнений.
Обобщение фактического материала, накопленного неврологической клиникой, и уникального опыта общей и стереотаксической нейрохирургии позволяет нам предложить следующую ориентировочную схему взаимоотношений сознания с его материальным субстратом, т. е. с комплексами церебральных структур, обеспечивающих и осуществляющих активность сознания (подразумевая, что сознание, как высшая интегративная функция мозга в целом, безусловно, не может рассматриваться с позиций узкого локализационизма).
Есть основания выделить три основные регуляторные системы мозга, осуществляющие функцию сознания. Первая из них – наиболее древняя в филогенетическом плане – представлена мезэнцефальными и диэнцефальными структурами. На основании приведенных выше данных можно предположить, что эта система ответственна за “количественный” уровень сознания. Эту регуляторную систему можно представить себе в виде триггерного механизма, не только “включающего” и “выключающего” сознание, но и определяющего его базисный “уровень”.
Второй регуляторчой системой или вторым уровнем интеграции следует признать лимбическую систему – гиппокамп и медио-базальные структуры височной доли. Древняя кора лимбической области осуществляет регуляцию эмоциональных и аффективных реакций и уже хотя бы поэтому должна быть в какой-то мере связана с динамикой осознаваемости переживаний, так резко нарушающейся в условиях аффекта. На уровне лимбической системы происходит также интеграция всего потока афферентации, включая интеро- и экстерорецепцию с соматическими и висцеро-вегетативными системами, также играющими важную роль в состоянии сознания. Поражение этой второй системы интеграции приводит к резко выраженным нарушениям “качественного” уровня сознания (расстройства памяти, ориентировки, психомоторное возбуждение и т. д.).
И, наконец, третьей, наиболее молодой в филогенетическом отношении системой регуляции является мозговая кора, адаптирующая сознание к изменчивым условиям внешней среды. При поражении этого высшего уровня интеграции страдают детерминированные сознанием сложнейшие функции мозга (речь, тонкая моторика, интеллектуальные процессы и т. д.). В свете новейших данных о т. н. “правополушарной психике” связь этого уровня с феноменом осознания выступает особенно отчетливо (неосознаваемость того, что не опосредуется речью! и т. д.).
Все три перечисленные выше регуляторные системы, конечно, тесно взаимодействуют между собой, благодаря чему и реализуется созние – эта высшая интегративная функция человеческого мозга.
опыт – предыдущая | следующая – клиническая психотерапия
Бессознательное. Природа. Функции. Методы исследования. Том II