Из нового учения о нейропсихологическом синдроме становится ясным и понятие «нейропсихологический симптом», представляющее собой нарушение той или иной психической функции, зависящее от локализации поражения мозга и от того синдрома, в который входит этот симптом. Так, известно, что симптом нарушения процесса по-вторения речи имеет место практически при всех формах афазии, однако механизм, т. е. фактор, лежащий в основе нарушения этого психического процесса, т. е. симптома, всякий раз будет разным, различным будет и проявление этого симптома. Отсюда становится понятным, почему локализация поражения мозга и локализация симптома не совпадают.

Созданный отечественной психологией концептуальный аппарат нейропсихологии является мощным средством анализа нарушения ВПФ, раскрытия природы и механизмов дефекта и путей его преодоления.

2.2. Мозг и афазия

Термин «афазия» происходит от греческого слова («а» обозначает отрицание, отсутствие, «фазис» — речь); впервые его ввел французский врач Труссо. История развития учения об афазии насчитывает не менее двух столетий, систематически оно начало развиваться во второй половине XIX столетия.

Проблемами афазии занимались крупнейшие неврологи и психологи XIX и начала XX столетий (М. И. Астваца-туров, Е. Бай, П. Брока, К Вернике, К. Гольдштейн, С. Геншен, Г. Джексон, С. И. Давиденков, К. Клейст, М. Б. Кроль, А. Куссмауль, П. Мари, К. Монаков, А. Пик и др.). Непреходящий интерес к проблемам афазии не случаен. Изучение афазии приближает нас к пониманию мозговых основ психических функций, взаимодействия речи с другими высшими психическими процессами. Классики афазиологии своими исследованиями значительно продвинули представления об афазии, о ее связи с мозгом, о ее структуре и патогенезе. Их теоретические представления, клинические описания афазий оказали в свое время значительное влияние на развитие неврологии и афазиологии. Возникающие теории, клинические факты стимулировали развитие этой области знания. Изучение афазии можно разделить на три этапа. Первый — это этап развития учения об афазии на ассоцианистских позициях в психологии. Второй этап охватывает последние 4—5 десятилетий и продолжается по настоящее время. Третий является делом будущего, дальнейшего развития учения об афазии и о восстановительном обучении (Лурия, 1975).

На первом этапе классиками неврологии были выделены две главные формы афазии — «моторная афазия» (афазия Брока — 1861 г.) и «сенсорная афазия» (афазия Вернике — 1874 г.). Французский анатом П. Брока впервые описал моторную афазию как результат поражения задней части нижней лобной извилины левого полушария. Он исходил из предположения, что эта область коры мозга является «центром моторных образов слова». При этой форме афазии, или, как ее называл П. Брока, афемии, по его представлениям, нарушается специальный вид памяти — не на слова, а на те движения, которые нужны для артикуляции слов. Этот участок мозга в течение последующих 100 лет рассматривался как центр моторной речи, или центр Брока (44-е поле по Бродману). Ограниченность представлений П. Брока заключалась в том, что он резко отделял нарушения «моторных образов слова» от всех других — и моторных, и сенсорных — расстройств и локализовал это сложное психологическое явление в узком участке мозга.

Десятилетие спустя после открытия П. Брока крупный немецкий психолог К. Вернике дал первое подробное описание нарушений речи, возникающих при поражении задней трети верхней височной извилины коры левого полушария, которое вызывает нарушение понимания речи. Одновременно эти рецептивные расстройства ведут к нарушению экспрессивной речи: больные не могут правильно повторять слова, называть предметы, писать под диктовку. Эти симптомы дали основание К. Вернике назвать эти нарушения речи сенсорной афазией. Описание клинической картины афазии без больших изменений остается верным и в настоящее время. Объясняя это явление, К. Вернике исходил из предположения, что если при «афазии Брока» страдают «моторные образы слов», то при сенсорной афазии страдают «сенсорные образы слов». Эти две формы  афазии, локализация которых была установлена и были описаны их симптомы, долгое время оставались основными известными формами расстройств речи. Эти идеи получили признание и широко распространились. Несмотря на появившиеся в наше время изменения симптоматики, локализации и механизмов этих форм афазии, они еще занимают определенное место в учении об афазии.

В течение последующих десятилетий появилось описание еще ряда форм афазии, в основе которых, как полагали классики неврологии, лежали уже не моторные и не сенсорные расстройства, а нарушение более сложных процессов. Так, была выделена «проводниковая афазия» (Вернике), основным и единственным симптомом которой считалось нарушение повторения слов, в основе которого, по тем представлениям, лежал «перерыв путей» между «сенсорными и моторными центрами речи». Так была выделена транскортикальная афазия — ее сенсорная и моторная формы, — которая, как предполагалось, возникает из-за перерыва путей между гипотетическими «центрами понятий» и в одном случае «сенсорными центрами речи», а в другом — «моторными центрами». Исследователи писали, что при этих формах афазии нарушается спонтанная речь, но сохраняется повторная; считалось также, что при сенсорной транскортикальной афазии нарушалось понимание речи, но восприятие звуков речи и повторная речь оставались сохранными.

концептуальный аппарат нейропсихологии – Предыдущая/следующая – мозг и афазия (продолжение)