Яндекс.Метрика

Особенности этиологии и патогенеза

Как известно, в настоящее время накопились существенные факты о роли наследственности в развитии шизофрении: высокий риск заболевания братьев, сестер, детей (более чем в 10 раз превышает вероятность заболевания в общей популяции). Заболеваемость обоих монозиготных близнецов достигает 80 %, при том, что заболеваемость разнояйцевых близнецов много ниже. Среди приемных детей, биологическая мать которых была больна шизофренией и они были изолированы от нее с раннего детства, сохраняется высокая заболеваемость шизофренией. Это свидетель­ствует о важной роли именно наследственного фактора, а не об ином влиянии больных родителей или других членов семьи — неправильного воспитания, нарушенных внутрисемейных отноше­ний и т. п., что некоторые американские авторы считают ведущей причиной в генезе шизофрении. Однако остаются неизвест­ными и закономерности наследования, и те интимные изменения в мозге и во всем организме, которые этой наследственностью определяются. Неясна также роль экзогенных факторов в выяв­лении этой наследственности. Известно, что в некоторых слу­чаях инфекции, интоксикации, психические травмы могут прово­цировать начало шизофрении. В других случаях процесс начи­нается без видимых толчков.

По нашим данным [Личко А. Е., 1983], первый острый при­ступ прогредиентной шизофрении в половине случаев в подрост­ковом возрасте был спровоцирован биологическими факторами: в 32 % — острым лихорадочным заболеванием с высокой тем­пературой тела, в 16 % — первым в жизни тяжелым алкоголь­ным опьянением или употреблением дурманящих средств, в 4 % — иными факторами. В 20 % случаев провокаторами послужили психические травмы и еще в 28 % — приступ начался без видимых внешних причин. Зато при простой форме в 84 % случаев не уда­лось выявить никаких видимых поводов на протяжении пред­шествующих месяцев и даже лет, в течение которых можно было ретроспективно судить о возможности появления первых признаков болезни. В остальных 16 % были отмечены разно­образные внешние факторы, но их связь с началом болезни оставалась неясной. Возможно, простую форму можно рас­сматривать как самую эндогенную из всех форм прогредиентной шизофрении: наследственный задаток болезни не нуждается в каких-либо внешних факторах для того, чтобы проявиться.

Одним из предрасполагающих факторов является тип акцен­туации характера. При прогредиентной шизофрении наиболее частый преморбид — разные варианты шизоидной и сенситивной акцентуации. М. Я. Цуцульковская и др. (1977) находят среди них гипертимов, однако отличающихся несвойственными этой акцентуации чертами — психической незрелостью, «симбиозом с матерью»,— скорее в преморбиде здесь можно видеть эмоционально-лабильные черты. При злокачественной юношеской шизофрении наиболее частым оказался конформный премор­бид. Л. Г. Пекунова (1974) назвала таких подростков «образ­цовыми личностями». Вряд ли они заслуживают такого наиме­нования, так как ею отмечено, что они пассивны, неинициативны, отличаются бедностью интересов. С. Д. Озерецковский (1976 — цит. по «Патохарактерологический диагностический…») нашел, что 36 % подростков с острым дебютом шизофрении до болезни ничем не отличались от своих сверстников, у других были отме­чены астеноневротические или шизоидные черты.

Сам по себе период полового созревания с мощными эндо­кринными сдвигами может явиться провоцирующим фактором, выявляющим неблагополучные наследственные задатки. Особенно это касается подростков мужского пола и таких прогредиентных форм шизофрении, как простая и злокачественная. Среди заболевших подростков случаи как выраженной акселерации (33 %), так и замедленного полового созревания (35 %) встре­чаются значительно чаще, чем в общей популяции [Сосюка-ло О. Д., Большаков А. Г., Кашникова А. А., 1978].

В англо-американской психиатрической литературе много внимания уделяется значению в развитии шизофрении неправиль­ных взаимоотношений матери и ребенка. Говорится о «симбиотической связи», т. е. о патологической зависимости их друг от друга, о доминирующей гиперпротекции со стороны матери, в других случаях — об эмоциональном отвержении ребенка с ее сторо­ны, о сочетании холодной и деспотичной материи с пассивным и безвольным отцом, о противоречивости между «вербальной» и «аффективной» коммуникациями родителей, т. е. о воспи­тании в семье, где отношения друг к другу на словах вовсе не соответствуют действительным отношениям.

Действительно, подобные девиаций можно видеть в семьях подростков, заболевших шизофренией [Эйдемиллер Э. Г., 1978]. Наиболее часто встречается воспитание по типу доминирующей гиперпротекции в ригидной, псевдосолидарнои семье. Однако при­давать таким факторам самодовлеющего значения не следует. Все эти девиации воспитания и семейных отношений встречаются в общей популяции, не приводя к шизофрении. Видимо, ука­занные факторы могут играть только провоцирующую или преципитирующую роль. Их значение усиливается в подростковом возрасте, когда воспитанная гиперпротекцией патологическая зависимость от матери приходит в столкновение с пробуждаю­щимися подростковыми реакциями эмансипации, группированием со сверстниками, сексуальным влечением.

Кроме того, эти факторы оказываются также патопластическими, влияя на картину заболевания, способствуя появлению психопатоподобных картин.

 

Патоморфоз прогредиентной шизофрении у подростков

В последние десятилетия описывается лекарственный патоморфоз шизофрении [Биологическая терапия…, 1975], т. е. из­менение картины заболевания и его течения под влиянием терапии психотропными средствами. Отмечаются почти полное исчезно­вение кататонической формы с длительными ступорозными состояниями, учащение случаев со стертыми, маловыраженными картинами и т. п.

Патоморфоз в возрасте 16—17 лет особенно нагляден в срав­нении с особенностями шизофрении в этом возрасте, выявленными у заболевших в конце 40-х годов [Морозов Г. В., 1950]. Тогда наиболее частыми были кататонический и ипохондрический синдромы.

Несомненно, что в подростковом возрасте, помимо лекарст­венного, наблюдается какой-то иной патоморфоз, связанный с изменениями в природе самого заболевания [Сосюкало О. Д., Кашникова А. А., 1977]. Сравнение популяции подростков, заболев­ших в 50-х и 70-х годах (в начале болезни, до того, как началось лечение), показало, что острые дебюты стали значительно реже, преобладает постепенное начало с неврозо- и психопатоподобных картин и непрерывное течение. Острые бредовые синдромы редуцировались до бредоподобного фантазирования [Белов В. П., Демонова Д. П., 1980]. Значительно сократилась истероидная и заметно возросла ипохондрическая и обсессивно-фобическая симптоматика. Почти исчезла классическая кататоническая фор­ма, уменьшилась частота злокачественной гебефренической фор­мы. В связи с тем, что эти сдвиги в начале болезни не могут быть связаны с лечением психотропными средствами, вероятно, что одним из «модифицирующих факторов» является все та же акселерация развития подростков. Однако в то же время отмечено, что на фоне акселерации чаще встречаются острые дебюты и приступообразное течение, а при ретардации — постепенное начало и непрерывно-прогредиентное развитие болезни [Сосюкало О. Д., Большаков А. Г., Кашникова А. А., 1978].

прогностические признаки – предыдущая | следующая – биологическая терапия

Подростковая психиатрия. Содержание.