Каким же образом может возникнуть неполноценность быстрого сна, обусловливающая объективное возрастание тревоги и субъективную недооценку самого сна? На этот вопрос помогают ответить результаты экспериментов, которые провел американский исследователь Фисс со своими сотрудниками.

Здоровым испытуемым позволяли находиться в каждом эпизоде быстрого сна не более 5 мин. После этого их будили, расспрашивали о сновидениях и позволяли заснуть до следующего эпизода быстрого сна, из которого будили соответственно не позже, чем через 5 мин. Содержание сновидений при этом претерпевало закономерную динамику – они становились все более неприятными и устрашающими, в них все откровеннее проявлялись подавленные мотивы и скрытые комплексы. Создавалось впечатление, что на каждую единицу времени быстрого сна и сновидений приходилась слишком большая психологическая нагрузка, и эта система просто не успевала так переработать информацию, относящуюся к интрапсихическому конфликту, чтобы сам конфликт сгладился. К тому же при доминировании страшных и неприятных сновидений в конце концов учащаются спонтанные пробуждения из быстрого сна.

Логично предположить, что при продолжении эксперимента вытесненные мотивы начнут проявляться в быстром сне в столь неприкрытом и неприглядном виде, что само содержание сновидения придется вытеснить из сознания точно так же, как вытесняется неприемлемая информация в бодрствовании. Количество сновидений уменьшится, они станут фрагментарными, что будет отражать неспособность быстрого сна справиться с предъявляемыми ему требованиями. Но ведь нагрузка на систему «быстрый сон – сновидения» может быть увеличена не только за счет искусственного сокращения длительности быстрого сна. Точно так же она может быть увеличена за счет обострения эмоциональных проблем в период бодрствования, при усилении вытеснения и ослаблении других механизмов психологической защиты, что имеет место при неврозе.

В разделе, посвященном биологической функции быстрого сна, говорилось, что состояние отказа от поиска в бодрствовании при длительном и интенсивном действии травмирующей ситуации может стать столь глубоким, что уменьшаются резервы для поиска в быстром сне (в частности, оказывается слишком низким уровень катехоламинов). Потребность в компенсирующем поиске особенно велика, а возможности уменьшены. В этих условиях быстрый сон, даже сдвигаясь в первую половину ночи и увеличиваясь по длительности, не в состоянии осуществить свою компенсаторную функцию. Следовательно, итоговый результат зависит от резервных возможностей самой системы и от предъявляемых к ней требований. При снижении возможностей и увеличении требований, что нередко происходит параллельно, система перестает справляться с нагрузкой и наступает декомпенсация.

Клинические наблюдения хорошо подтверждают данные экспериментов Фисса и сделанные из них теоретические выводы. На первых этапах развития невроза больные часто предъявляют жалобы на учащение неприятных, волнующих сновидений, которые приводят к пробуждениям. Других жалоб на сон, как правило, на этом этапе не бывает, причем во всем наборе жалоб неприятные сны занимают довольно видное место. С развитием заболевания структура жалоб постепенно меняется. Неприятные сновидения отступают на второй план, становятся менее частыми, более фрагментарными. На передний план выдвигаются жалобы па уменьшение глубины сна, затруднение засыпания, раннее утреннее пробуждение, чувство разбитости после сна. Больные отмечают при этом, что сновидения не только перестают их беспокоить, но вообще становятся менее частыми, чем до заболевания.

Представляет интерес, что в процессе обратного развития невротических расстройств, под влиянием психотерапии или транквилизирующих средств, вначале вновь появляются устрашающие, беспокойные сновидения. Организм как бы проходит в обратном порядке путь, который вел от здоровья к болезни. Восстановление сновиденческой активности – хороший признак, даже если больной жалуется, что волнующие сны мешают ему спать. Видный немецкий психотерапевт и теоретик профессор Гюнтер Аммоп отмечает, что появление сновидений свидетельствует об успешности терапии, а исчезновение сновидений характерно для наиболее глубоких стадий психопатологических расстройств.

Появление сновидений на фоне психо- или фармакотерапии означает, в сущности, что нагрузка на быстрый сон уменьшилась. Естественно, она не может сразу же уменьшиться до такой степени, чтобы появившиеся сновидения были лишены эмоциональной окраски. В этих случаях надо продолжать лечение, и не только не снижать дозы лекарств, по даже в течение некоторого времени их наращивать. Ибо «страшные» сновидения вызываются не лекарствами, а естественным процессом постепенного возвращения от болезни к психическому здоровью. На завершающих этапах этого восстановления сновидения перестают быть устрашающими и становятся спокойными.

Все сказанное выше относится не только к неврозу. Поскольку быстрый сон и сновидения выполняют важнейшую функцию компенсации отказа от поиска и восстановления поисковой активности, дефектность этой системы должна быть неспецифическим, но обязательным условием развития самых разнообразных форм патологии. Неврозы в этом отношении просто изучены лучше, чем другие заболевания. Однако уже сегодня имеются многочисленные данные об ослаблении сновиденческой активности при депрессиях, сомнамбулизме, эпилепсии, паркинсонизме и некоторых психосоматических заболеваниях. В 1972 г. мы высказали предположение, что функциональная неполноценность быстрого сна является важным звеном в механизме развития всех психосоматических и невротических расстройств. Многочисленные последующие исследования как в нашей лаборатории, так и во многих лабораториях мира подтверждают эту гипотезу.

Компенсаторные механизмы у невротиков – Предыдущая|Следующая – Эссенциальная гипертония
Поисковая активность и адаптация.Содержание