Предположение о «запускающей» роли самостимуляции для включения механизмов активации поисковой активности нашло подтверждение в эксперименте. На Международном симпозиуме «Поисковая активность, мотивация и сон», который состоялся в октябре 1981 г. в Баку, В. Г. Кассиль представил очень интересные данные. У щенков уже на самом первом периоде обучения самораздражению поисковая активность значительно усиливается. У некоторых щенков периоды самораздражения чередовались с периодами поискового поведения.

В. Для включения мозговых механизмов поиска в период бодрствования необходим определенный уровень мозговых катехоламинов. Их падение ниже этого уровня делает поисковое поведение невозможным. Можно предполагать, что в естественных условиях состояние отказа, нарушающее систему положительной обратной связи, наступает до критического падения уровня мозговых катехоламинов. Ведь, согласно нашей гипотезе, именно состояние отказа обусловливает падение катехоламинов ниже критического уровня. Важно правильно оценить причинно-следственные отношения. Когда в эксперименте активность катехоламиновой системы мозга подавляется с помощью фармакологических препаратов, это подавление является первичным, оно обусловливает последующий отказ от поиска.

Возможно, при эндогенных депрессиях и некоторых других биологически обусловленных формах психической патологии первично также изменение уровня мозговых аминов. Но при невротических расстройствах и при реакции на стресс как у человека, так и у животных отказ от поиска наступает до того, как истощаются катехоламиновые резервы мозга. В противном случае, т. е. если бы поиск продолжался, не было бы причин для их истощения. Косвенным аргументом в пользу этой точки зрения служат уже приводившиеся нами наблюдения, что достаточно немного изменить условия эксперимента или ввести транквилизатор, чтобы состояние отказа от поиска сменилось поисковым поведением. Естественно, если бы отказ от поиска наступал после истощения биохимических резервов мозга, одних этих условий, не влияющих непосредственно на обмен мозговых аминов, было бы недостаточно для восстановления поиска.

Это очень важное обстоятельство для понимания биологических основ поисковой активности в быстром сне. Ведь для того, чтобы компенсирующий поиск в быстром сне мог начаться, как и для любой другой формы поисковой активности, уровень мозговых катехоламинов должен превышать критический. Когда человек или животное в состоянии отказа от поиска переходит от бодрствования ко сну, а следовательно, к быстрому сну, уровень мозговых катехоламинов может еще оставаться выше критического, что допускает возобновление поисковой активности в быстром сне. В то же время, засыпая, субъект выключается из ситуации, которая спровоцировала отказ от поиска. Во сне эта ситуация уже не оказывает подавляющего действия, что способствует восстановительной функции быстрого сна. Происходит принципиально то же самое, как если бы у животного или человека внезапно изменилась ситуация и появились возможности для поисковой активности. Вспомним хотя бы, какое бурное усиление поиска наблюдается, когда животное с малой площадки переводят в относительно комфортную ситуацию.

Здесь стоит подчеркнуть отличие нашей позиции от позиции Жуве. Жуве полагает, что быстрый сон может наступить только тогда, когда ситуация ничем не угрожает субъекту. Действительно, если угрожающая ситуация вызывает активно-оборонительное поведение, то быстрый сон подавляется, как ненужный, и более того, засыпание нарушило бы активное и адекватное взаимодействие субъекта со средой. Но если наступает отказ от поиска и дальнейшее взаимодействие со средой все равно не обеспечивает адаптацию, а, напротив, повышает риск соматических расстройств, выключение из среды и «вхождение» в быстрый сон является адаптивной формой реагирования. Благодаря этому создаются условия для того, чтобы поиск в быстром сие выполнил свою компенсаторную функцию, субъект пробуждается с готовностью продолжать борьбу, встретить все трудности и опасности лицом к лицу – словом, с готовностью к поиску в бодрствовании.

Но если вследствие длительных и интенсивных отрицательных воздействий, постоянных неудач или благодаря фармакологическим вмешательствам уровень катехоламинов падает ниже критического, сам процесс «включения» компенсирующего поиска в быстром сне оказывается невозможным. В этом мы усматриваем причину зависимости быстрого сна от доз применяемых препаратов: умеренное снижение уровня мозговых катехоламинов активирует систему быстрого сна, а чрезмерное снижение подавляет. Истощаются функциональные возможности самой системы быстрого сна, что открывает широкую дорогу для развития разнообразных форм патологии. Но об этом в следующих разделах.
Таким образом, предлагаемая нами гипотеза согласуется в целом с представлениями Жуве, что между быстрым сном и катехоламиновой системой имеется двусторонняя зависимость: мозговые катехоламины необходимы для функционирования быстрого сна, а быстрый сон способствует их восстановлению.

Данные о функциональном значении так называемого «активного» сна у новорожденных косвенно подтверждают основные положения нашей концепции. «Активный» сон новорожденных во многих отношениях является аналогом быстрого сна взрослых, хотя и отличается от него по некоторым показателям. В частности, А. Н. Шеповальников установил, что характер электрической активности мозга в быстром и активном сне, несмотря па внешнее сходство, существенно отличается при топком анализе на ЭВМ. Америкапскпй ученый Рофварг полагает, что активный сон новорожденных обеспечивает регулярную стимуляцию центральной нервной системы, необходимую для развития ее основных функций. Поисковая активность относится к числу основных функций мозга, поэтому можно предположить, что подавление активного сна отрицательно скажется на развитии этой функции. Данное предположение нашло экспериментальное подтверждение.

Мирмиран и соавторы показали, что после фармакологического подавления активного сна крысы во взрослом состоянии обнаруживали изменение и сна и бодрствования. Поведение в период бодрствования характеризовалось ослаблением исследовательского поведения и сексуальной активности, ухудшением обучения (за исключением обучения пассивному избеганию) и повышением уровня тревоги, что проявлялось в учащении и усилении моче- и калоиспускания. Эти данные свидетельствуют о низком уровне поисковой активности и склонности реагировать на ситуацию отказом от поиска. Одновременно у крыс увеличивался быстрый сон за счет удлинения его эпизодов и более частого их появления. Во время быстрого сна были более интенсивными быстрые движения глаз, возрастала амплитуда гиппокампальпого тэта-ритма. Заметим, что подавление активного сна в этом эксперименте осуществлялось с помощью средств, тормозящих активность мозговой мопоаминовой системы. Следовательно, торможение активности этой системы в раннем онтогенезе приводило в дальнейшем к снижению поисковой активности в бодрствовании и компенсаторному, по нашему мнению, усилению активности фазы быстрого сна.

Таким образом, мы полагаем, что предложенная нами концепция позволяет преодолеть, по крайней мере, некоторые противоречия и открывает новью возможности для дальнейших исследований.

На что влияет катехоламиновая система мозга? – Предыдущая|Следующая – Исследования быстрого сна у человека
Поисковая активность и адаптация. Содержание