Необходимо, однако, ясно понимать следующее. То, что животное не мотивировано на изменение ситуации (более того, мотивировано на ее сохранение), вовсе не означает, что это комфортное состояние биологически полезно. При электрофизиологической депривации, по данным В. Л. Цибульского и В. М. Ковальзона, снижается активность нейро-гормональной стрессорной системы. До тех пор пока искусственно поддерживается оптимальная ситуация, это безопасно, но любое столкновение с угрозой или препятствием может привести к катастрофе, организм оказывается физиологически не готовым к борьбе и преодолению. В этой связи представляет интерес, что спустя некоторое время после окончания депривации у животных спонтанно увеличивалась частота самостимуляции. По-видимому, в этом феномене отразилась тенденция к восстановлению поисковой активности и активности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Возможно, существует лимит, в пределах которого электрофизиологическая депривация не сказывается явным образом на поведении, по при превышении этого лимита поведение может измениться.

Из всего сказанного выше вытекает следующий вывод. Быстрый сон необходим для компенсации дефицита поисковой активности независимо от того, возник ли этот дефицит в стрессовых или в комфортных условиях, вследствие отказа от поиска или из-за временного снижения необходимости в поиске. В этом последнем случае быстрый сон как бы тренирует механизм поисковой активности и благодаря этому повышает стрессоустойчивость.

Одним из наиболее сложных и спорных является вопрос о соотношении типов поведения и быстрого сна с уровнем мозговых катехоламинов. В главе I мы упоминали о роли мозговых катехоламинов в физиологических механизмах поискового поведения. Что касается взаимосвязи катехоламиновой системы мозга и механизмов быстрого сна, то экспериментальных данных но этому вопросу гораздо больше, но они чрезвычайно противоречивы.

Очевидно, что между активностью мозговой моноаминовой системы и механизмами, генерирующими быстрый сон, прямая зависимость отсутствует: при высокой активности этой системы быстрый сон уменьшается, умеренное снижение ее активности сочетается с увеличением фазы быстрого сна, но при выраженном снижении быстрый сон вновь подавляется. Такая нелинейная зависимость быстрого сна от доз фармакологических препаратов, влияющих на синтез катехоламинов, подтверждена целым рядом исследований. Французский исследователь Гайлярд выделяет три основные нерешенные проблемы:
1) Катехоламиновая система мозга участвует в организации и бодрствования и быстрого сна. Эти два функциональных состояния различны, а различия в характере функционирования катехоламиновой системы пока не выявлены.
2) Отсутствует простая зависимость между уровнем мозговых моноаминов и уровнем физиологической активации мозга. Так, резерпин снижает уровень мозговых катехоламииов, но увеличивает фазу быстрого сна, во время которой, как известно, электрическая активность мозга такая же, как при самом напряженном бодрствовании.
3) Большинство антидепрессантов подавляют быстрый сон, но повышают уровень мозговых моноаминов.

Мы полагаем, что большинство этих противоречий может быть устранено, если принять следующую гипотезу.
А. Можно предположить, что метаболизм мозговых катехоламинов по-разному протекает в двух основных выделенных нами состояниях. При поисковой активности синтез катехоламинов стимулируется их катаболизмом. Это значит, что чем выраженнее поиск и чем быстрее происходит в процессе поискового поведения расход катехоламинов, тем активнее осуществляется их синтез. При такой системе с положительной обратной связью расход катехоламинов, которые выполняют функцию «горючего материала», покрывается немедленно, даже с избытком, и нет необходимости ни в каких дополнительных механизмах их восстановления. Вот почему даже 1 ч сверхактивного поведения при депривациях на малой площадке может способствовать длительному сохранению резервов мозговой катехоламиновой системы.

Б. При отказе от поиска нарушается эта система положительной обратной связи, физиологический смысл которой состоит в поддержании на высоком уровне поисковой активности.Расход катехоламинов больше не стимулирует их синтез, и тогда для восстановления нормального метаболизма необходим «компенсирующий» поиск в быстром сне. Принятие такой гипотезы существенно уточняет представления Хартманна о роли быстрого сна в регуляции мозговых катехоламинов. Хартманн полагал, что любой расход катехоламинов восстанавливается в быстром сне. Но при этом оставалось непонятным, почему потребность в быстром сне повышается только при невротической тревоге и депрессии и не повышается (даже снижается) при мании, высокой творческой активности и других проявлениях поиска, хотя катехоламины при этом «сгорают» весьма интенсивно.

Согласно предлагаемой гипотезе, роль быстрого сна в восстановлении мозговых катехоламинов определяется выраженностью поисковой активности в этой фазе, и, следовательно, если бы каким-нибудь образом удалось восстановить поиск в период бодрствования, необходимость в быстром сне могла бы быть уменьшена. По-видимому, именно так обстоит дело при самостимуляции, осуществляющейся на фоне искусственного снижения мозговых катехоламинов. Н. Г. Михайлова показала, что, если животному с помощью фармакологических средств снизить уровень мозговых катехоламинов, интенсивность самостимуляции не только не уменьшается, но даже возрастает. Можно думать, что раздражение «зон удовольствия» помогает на первых порах преодолеть пассивность животного, обусловленную падением уровня мозговых катехоламинов. Затем включается описанная выше система с положительной обратной связью, когда сама поисковая активность обеспечивает усиленное функционирование необходимых для нее мозговых биохимических систем.

Фрустрация основных потребностей и депрессия – Предыдущая|Следующая –Катехоламины и поисковая активность
Поисковая активность и адаптация. Содержание