Зачем нужен сон: гипотезы и противоречия (продолжение)

Было высказано предположение, что лишение быстрого сна активирует первичные потребности (пищевую, половую). Эта идея хорошо согласовывалась с концепцией Фрейда о символическом удовлетворении первичных потребностей в сновидении, что якобы предотвращает деформацию поведения в бодрствовании. Однако при этом не было принято во внимание, что контрольный стресс и стресс в процессе депривации не вполне сопоставимы. Крысы, погруженные на 1 ч в холодную воду, попадают в острую стрессовую ситуацию и отчаянно барахтаются, стараясь не утонуть. На малой площадке крыса находится в длительной хронической стрессовой ситуации, которую она никак не может изменить. Никакая активность при этом не возможна. В главе I было показано, что наиболее вероятное следствие таких условий – отказ от поиска, пассивно- оборонительное поведение.

Несколько лет назад советские исследователи В. JI. Цибульский и В. М. Ковальзон предложили еще одни метод лишения быстрого сна – электрическим раздражением активирующей ретикулярной формации ствола мозга. Ретикулярная формация представляет собой такое образованнее в мозгу, благодаря активности которого поддерживается бодрствование. Если это образование раздражать электрическим током в момент наступления каждого эпизода быстрого сна, животное будет просыпаться, вместо того чтобы впадать в быстрый сон. Затем оно засыпает медленным сном до следующего эпизода быстрого сна, когда его опять будят. Таким способом также удается достичь почти полного лишения быстрого сна. Авторы заметили, что чем дольше проводится эксперимент, тем чаще приходится включать электрический ток. Значит, потребность в быстром сне росла и животное все чаще стремилось попасть в это состояние. А вот поведение после такой депривации быстрого сна по сравнению с фоном до депривации почти не менялось. Активность в «открытом поле» но возрастала, не менялась эмоциональность, и не увеличивалась частота самостимуляции.

Разительные отличия между двумя способами депривации были обнаружены также в состоянии эндокринной системы. У животных на малых площадках были выявлены все признаки стресса и даже дистресса: увеличивался вес надпочечников, уменьшалась вилочковая железа, появлялись кровоизлияния и изъязвления в слизистой желудка, животное теряло в весе. При электрической депривации картина была противоположной: вес надпочечников уменьшался, вилочковая железа несколько увеличивалась, не было изменений со стороны слизистой желудка и потери в весе. Возникает, следовательно, парадоксальная ситуация: лишение быстрого сна методом «малых площадок» вызывает сильный стресс, тогда как лишение этой же фазы сна методом электрической стимуляции мозга приводит к прямо противоположному состоянию – снижению уровня напряжения стрессорной системы даже по сравнению с фоном. Авторы предлагают следующее объяснение своим данным: быстрый сон сам по себе является эндогенным стрессом и служит для поддержания оптимума активности нервной и эндокринной стрессорной системы. Это проявляется, в частности, описанными выше вегетативными и эндокринными изменениями в организме во время быстрого сна. Выполняя эту функцию поддержания оптимума стрессорного напряжения, быстрый сон уменьшается в стрессирующей ситуации и достигает максимума в условиях полного комфорта. В пользу этой точки зрения приводятся следующие аргументы: при остром стрессе, вызванном реальной опасностью для жизни, насильственным ограничением двигательной активности, созданием условий дискомфорта, быстрый сон у животных уменьшается. К этой же группе фактов может быть отнесен так называемый «эффект первой ночи»: в первую ночь исследования сна у человека длительность быстрого сна уменьшается, увеличивается время от засыпания до появления первого эпизода быстрого сна.

Но целый ряд экспериментальных данных свидетельствует против обсуждаемой гипотезы. Во-первых, далеко не каждый стресс вызывает сокращение длительности быстрого сна. М. М. Богословский обнаружил увеличение быстрого сна у кошек после длительного пребывания в одной клетке с агрессивной собакой. К такому же эффекту приводит стресс, вызванный длительной социальной изоляцией. Быстрый сон увеличивается у животных в процессе овладения новым навыком, необходимым для удовлетворения актуальных потребностей, а в этих условиях мотивационное напряжение можно рассматривать как аналог стресса. Наконец, исследования, проведенные на человеке, определенно показывают, что даже при высоком уровне стрессированности потребность в быстром сне может быть повышена. У больных с невротической тревогой и депрессией, которые в связи с этими эмоциональными расстройствами находятся в состоянии хронического стресса, быстрый сон начинается рано и его длительность во многих случаях увеличена.

Следовательно, ни о каком сохранении баланса стрессированности говорить не приходится.
Сопоставление всех этих данных позволяет заметить, что быстрый сон чаще уменьшается при остром стрессе, когда человек или животное пытается активно преодолеть стрессирующее воздействие. Увеличение же быстрого сна характерно для хронического стресса, который, как обсуждалось ранее, чаще приводит к капитуляции и отказу от поиска.

Дельта-сон – предыдущая | следующая – Влияние быстрого сна на поведение

Поисковая активность и адаптация. Содержание